G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）通過神經(jīng)內(nèi)分泌信號調(diào)控食欲與代謝。黑皮質(zhì)素-4受體（MC4R）由α-MSH激活、AgRP抑制，通過Gαs–cAMP信號通路控制飽腹感。MC4R基因突變是單基因肥胖的主要原因之一，而MC4R激動劑setmelanotide的臨床應(yīng)用則展示了以GPCR為靶點治療肥胖的潛力。作為將激素與神經(jīng)信號轉(zhuǎn)化為代謝反應(yīng)的關(guān)鍵分子傳感器，GPCR在能量平衡與肥胖發(fā)病機制研究中占據(jù)核心地位。

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